A maior parte dos efeitos adversos ocorridos no tratamento com fluorpiridimidas é devido a atividade insuficiente da enzima dihidropirimidina desidrogenase (DPD), principal responsável pelo catabolismo destes fármacos. Entretanto, é possível detectar quais pacientes possuem atividade deficiente da DPD através da determinação das concentrações endógenas de uracil (U) e dihidrouracil (UH2). A razão UH2/U é um marcador fenotípico que permite inferir a ocorrência de efeitos adversos com 87% de sensibilidade e 93% de especificidade.
