A renina é secretada pelas células justaglomerulares adjacentes às arteriolas renais aferentes e converte o angiotensionogênio em angiotensina I. A angiotensina I é, por sua vez, convertida em angiotensina II, um peptídeo biologicamente ativo que estimula a secreção adrenocortical de aldosterona e tem uma atividade vasopressora direta. O interesse clínico em medir a renina plasmática concentra-se principalmente nos pacientes com quadro de excesso de aldosterona. Existem duas formas de hiperaldosteronismo: primário e secundário. No hiperaldosteronismo primário, o excesso de aldosterona é produzido autonomamente por um adenoma ou hiperplasia adrenal, no secundário a aldosterona e produzida como uma resposta fisiológica em algumas doenças, tais como, insuficiência cardíaca, cirrose, hipertensão renovascular, síndrome de Bartter, medicação diurética e quadros de vômitos protraídos. Interpretação da renina é dificil devido à não especificidade dos ensaios indiretos, inúmeras variáveis pré-analíticas afetam a produção de renina (ingestão de sódio, postura medicamentos), além da variação circadiana na produção de renina (máxima na manhã, mínima no final da tarde).
